新研究證實(shí)周期性模擬禁食有益身體健康(新研究證實(shí)一個(gè)暗淡星系是宇宙早期典型星系)

EMT是指上皮細(xì)胞向間質(zhì)細(xì)胞的轉(zhuǎn)變。它賦予細(xì)胞轉(zhuǎn)移和侵襲的能力，包括干細(xì)胞特征，減少細(xì)胞凋亡和衰老，并促進(jìn)免疫抑制。它還參與受損組織愈合、器官纖維化和癌癥發(fā)展等過(guò)程。

本研究證實(shí)了NK細(xì)胞培養(yǎng)基（nkelCM）對(duì)角質(zhì)形成細(xì)胞的形成和遷移的影響皮膚健康與KLK或MMP密切相關(guān)，而NKelCM可以影響二者，達(dá)到抗衰目的。

NKELCM對(duì)角質(zhì)細(xì)胞遷移和EMT的影響

細(xì)胞遷移是傷口愈合的重要過(guò)程。為了形成皮膚屏障，細(xì)胞需要不斷遷移。NK細(xì)胞培養(yǎng)基可以通過(guò)影響鈣粘蛋白的表達(dá)來(lái)促進(jìn)細(xì)胞遷移。

細(xì)胞遷移隨著NKELCM濃度的增加而增加

NK細(xì)胞培養(yǎng)基對(duì)KLK表達(dá)的影響

在皮膚的表皮中，角質(zhì)形成細(xì)胞緊密地堆積在一起，形成外部屏障。角質(zhì)化形成的角質(zhì)層不斷從皮膚表面脫落。我們上面提到的KLK在消除角質(zhì)層方面發(fā)揮著重要作用。增加KLK的表達(dá)可以影響細(xì)胞遷移。在NK細(xì)胞培養(yǎng)基處理組中，KLKs高表達(dá)并促進(jìn)細(xì)胞遷移。

NKELCM對(duì)HaCaT角質(zhì)形成細(xì)胞遷移的影響。

NK細(xì)胞培養(yǎng)基對(duì)MMP表達(dá)的影響

基質(zhì)金屬蛋白酶-1和基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-和MMP-2）是已知的酶，不僅深入?yún)⑴c組織修復(fù)，而且還參與皺紋產(chǎn)生。測(cè)定NK細(xì)胞培養(yǎng)基處理的角質(zhì)形成細(xì)胞中MMP-1和MMP-2表達(dá)水平的結(jié)果表明，NK細(xì)胞培養(yǎng)基能夠降低MMP-1和MMP-2的表達(dá)水平。可以說(shuō)通過(guò)抗皺作用來(lái)抑制皮膚的衰老。

NK細(xì)胞培養(yǎng)基對(duì)角質(zhì)形成細(xì)胞MMP表達(dá)及分泌的影響

NK細(xì)胞在抗皮膚衰老上的價(jià)值

盡管一些影響皮膚損傷和衰老的外部因素難以避免，但人們已經(jīng)做出了許多嘗試，通過(guò)控制皮膚細(xì)胞的功能來(lái)減緩皮膚衰老。

NK細(xì)胞不僅可以殺死癌細(xì)胞或異常細(xì)胞，還可以分泌細(xì)胞因子等多種物質(zhì)影響周圍細(xì)胞。隨著壽命的延長(zhǎng)，人們?cè)絹?lái)越注重健康和美麗。因此，免疫細(xì)胞的作用也備受關(guān)注。

免疫細(xì)胞在這種皮膚損傷和衰老中的作用是已知的，而這項(xiàng)研究的結(jié)果表明，NK細(xì)胞的培養(yǎng)基中含有多種細(xì)胞因子。已知這些細(xì)胞因子通過(guò)引起細(xì)胞遷移和EMT參與傷口愈合，并可能通過(guò)增加KLK在脫屑（剝脫）中發(fā)揮作用。

皮膚角化產(chǎn)生的角質(zhì)層不斷從皮膚上脫落，但在老化的皮膚中，這個(gè)過(guò)程需要更長(zhǎng)的時(shí)間。因此，老化皮膚角質(zhì)形成細(xì)胞功能退化可能是角質(zhì)層增厚的原因，造成細(xì)紋和皮膚粗糙。此外，衰老引起的膠原蛋白變化是皺紋形成的另一個(gè)重要原因。MMP（基質(zhì)金屬蛋白酶）主要參與皺紋的形成。

總的來(lái)說(shuō)，這項(xiàng)研究表明NK細(xì)胞培養(yǎng)物中的各種細(xì)胞因子混合物，通過(guò)調(diào)節(jié)KLK的表達(dá)來(lái)改善去角質(zhì)和細(xì)胞遷移，并通過(guò)減少M(fèi)MP的表達(dá)（下調(diào)MMP-1和-2）來(lái)改善皺紋。